مُعضلة البناء والهدم العضلي

قبل ان ابدأ المقال دعني اضع امامك تلك العبارات:

• زيادة العضلات اصعب مع حرق الدهون ولكنها ليست مستحيلة
• لا يوجد عدد أو موعد محدد للوجبات
• الألم والإحساس بالعضلة ليست مقاييس لفاعلية التمرين
• التمرين بأوزان خفيفة يؤدي لنفس نتيجة التمرين بأوزان ثقيلة من حيث بناء العضلات
• الأكل بعد التمرين غير ضروري
• الكارديو لا يعيق البناء العضلي
• الصيام لا يعيق البناء العضلي
• لا يوجد حد اقصى لمدة التمرين في اليوم
• بعض العضلات تحتاج لحمل تدريبي  Volume اكثر من غيرها
• القيام بالجزء السلبي في التمرين ببطء مهم في “بعض” الحالات
• السوبرسيت فعال لعلاج بعض نقاط الضعف والإصابات و احيانًا افضل من الطريقة التقليدية
• دمج السكوات مع الديدلفت في نفس اليوم هي فكرة سيئة
• برامج Push pull legs  والBrosplits  ليست الأفضل لبناء العضلات
• فكرة وجود حدود لعجز السعرات هي مجرد اسطورة
• تقليل و منع الكربوهيدرات لا يؤدي لخسارة العضلات
• عدد ايام التمرين يعتمد على الفروق الجينية
• انظمة الدايت منخفضة الكربوهيدرات قد تكون الأفضل لبعض الأشخاص
• “التمرين يسبب هدم للعضلات حتى يتم بناءها لتنمو” هي نظرية غير صحيحة
• التمرين بمدى جزئي في التراي افضل من المدى الكامل
• الCircuits  هي افضل طريقة للتمرين  لبعض الأشخاص
• زيادة الكتلة العضلية خلال مرحلة التضخيم يجب أن تصحبها زيادة في الدهون ولو كانت بسيطة
• فترات الراحة من الدايت و فترات رفع كمية الكربوهيدرات Refeeds هامة
• مكملات الأحماض الأمينية والBCAA  عديمة الفائدة
• الدمج و التنويع بين التكرارات والأساليب التدريبية هو الأفضل
• خل التفاح مفيد للتخسيس

سؤالي الآن: هل يمكنك ربط كل تلك الفرضيات والآراء بكلمة واحدة؟ غالبًا سيعتقد اي قارئ أن بداية المقال ما هي إلا محاولة للتلاعب بالعقول و لفت الانتباه ولكن دعني اخبرك بالإجابة..

مقالي اليوم عن الAMPk  أو AMP-activated protein kinase وهو مركب كيميائي داخل جسمك يتحكم بشكل اساسي في استخدام جسمك للمغذيات داخل الكبد والمخ والعضلات، ماذا بعد؟

الفقرة السابقة قد تجعلك تفكر في أنه مجرد مقال ممل يتحدث عن بعض المعلومات النظرية المملة في الكيمياء الحيوية، وهو أمر طبيعي فبالفعل هناك من يغفلون نقطة أن أي شيء لا علاقة له بالمعلومات القابلة للتطبيق في الواقع يُعد مضيعة للوقت و عديم الجدوى، فالمشكلة أن معظم من يعملون في مجال التغذية والتدريب يحفظون معلومات بغض النظر عن مدى اهميتها و نادرًا ما ارى ان شخصًا قام بتحليل المعلومات و مقارنتها ببعضها حتى يصل لنظريات جديدة يمكنها أن تفيده أو تفيد غيره عمليًا بل يكتفون بنقل الأبحاث والتوصيات كما هي، فأنا لن اتطرق مثلًا لشرح التركيب الكيميائي للجزئ الذي اتحدث عنه و لا استطيع ان اتذكره اساسًا، من قد يحتاج أن يتذكره على كل حال؟

ما يهمني الأن هو إخبارك بأن الAMPk   مرتبط بشكل اساسي بالشهية و امتصاص الجلوكوز و اكسدة الدهون و أنه المفتاح لفهم العديد من الأمور المُبهمة؟ هل تشعر الآن بمدى اهمية الموضوع؟

ببساطة أي  شيء يجعل خلايا جسمك تنتج طاقة يقوم بتنشيط الAMPk، فمثلًا هناك علاقة بين الATP  وال AMPk  ولذلك اريد التوقف عند شرح آلية إنتاج الطاقة بشكل مختصر للقارئ الذي لا يعرفها:

ما هو الATP ؟

من البديهي أن جسمك يحتاج إلى طاقة حتى تستطيع القيام بأي انقباض أو انبساط للعضلة أو يقوم جسمك بهضم الطعام أو لتستطيع حتى أن تقرأ هذا المقال..

فالجسم يتعامل مع المغذيات (البروتين والدهون والكربوهيدرات) بطريقة تجعله يحصل على نوع الطاقة الذي يستطيع أن يترجمه على هيئة عمليات حيوية، فتلك المغذيات لا تنتج الطاقة بشكل مباشر بل يقوم الجسم بتحويلهم لصورة أبسط وهي الأدينوسين ثلاثي الفوسفات ATP.

هل الصورة واضحة الآن؟ إذا كانت الإجابة انك لن تفهم فدعني اوضح لك بمثال بسيط جدًا:

تخيل انك تريد الدفع ببطاقة الائتمان في مكان لا يقبل الدفع الإلكتروني، ماذا ستفعل؟ بالطبع ستستعمل بطاقة الائتمان لسحب النقود، ماذا لو كانت النقود الموجودة في حسابك بالدولار و أنت في دولة تتعامل مثلًا بالجنيه المصري؟ بالطبع ستقوم بتحويل تلك النقود للعملة التي يقبلها ذلك المكان.

نفس الأمر بالنسبة للATP  فهو عملة الطاقة في الخلية فالبروتين والكربوهيدرات والدهون نحصل منهم على الأحماض الأمينية والجلوكوز والأحماض الدهنية و يقوم الجسم بتحويلهم إلى العملة المطلوبة وهي ال ATP.

يقوم جسمك بكسر رابطة الATP  (الذي ذكرنا أنه يحتوي على 3 فوسفات) بعد كسر تلك الرابطة يتحول الATP  إلى ADP  حيث يفقد مجموعة فوسفات فيكون اسمه ادينوسين ثنائي الفوسفات Adenosine DiPhosphate وهي عملية بسيطة جدًا يمكن تشبيهها بعملية فك النقود.

ثم يأتي دور الفوسفوكرياتين، وهو المسئول عن إضافة مجموعة فوسفات مرة اخرى للADP   ثنائي الفوسفات ثم تتحول لATP  ثلاثي الفوسفات ثم يفقد مرة اخرى فوسفات ويصبح ADP فنحصل على طاقة ثم يعيده الفوسفوكرياتين إلى صورة ATP لنحصل على طاقة مرة اخرى وهكذا مرارًا و تكرارًا.

وقد يتسائل البعض عن كلمة كرياتين في “فوسفوكرياتين” هل لها علاقة بمكمل الكرياتين؟

بالطبع استنتاجك صحيح فالكرياتين يساعد على زيادة القوة في التمرين لأنه يقوم بتسريع عملية تحويل الADP  إلى ATP  مرة اخرى، الأمر بتلك البساطة، و هناك بالطبع تفاصيل اكبر و يمكننا ربط تلك المعلومة بمعلومات اخرى ولكنه موضوع مقال آخر فأنا اردت فقط أن اوضح الفكرة العامة.

 الآن فهمنا معنى أن الATP  يقوم بتنشيط الAMPk  سننتقل للنقطة التالية.

العوامل الأخرى المؤثرة على تنشيط أوالAMPk

ثمة العديد من العوامل ولكن العوامل الأهم بالنسبة لنا هي:

• نقص جليكوجين العضلات Glycogen depletion
• الحرمان من الجلوكوز Glucose deprivation
• التمرين أو نقص الأكسجين في العضلات Hypoxia
• هرمونات الجسم كالleptin  والGhrelin
• السموم الأيضية  Metabolic poisonsو هي عملية تسببها ادوية التخسيس الخطيرة التي تسبب الوفاة كالDNP  وهو موضوع سأخصص له مقال آخر لاحقًا.

قد تبدو تلك المصطلحات معقدة الآن ولكن سأشرح لك معنى كل منها و مدى اهميته في موضوعنا الآن:

نقص جليكوجين العضلات Glycogen depletion

مبدئيًا يجب أن تعرف نبذة عن الجليكوجين، وهو ببساطة شديدة عبارة عن السكر المخزن في الكبد و عضلات جسمك، فعندما تتناول سعرات اقل من احتياج جسمك و تقلل كمية الكربوهيدرات ستصبح كمية الجليكوجين في عضلاتك أقل، فكل جرام كربوهيدرات يقوم بتخزين 3-4 جرام مياه بداخل العضلات، و نزول المياه والجليكوجين يجعل عضلاتك تبدو اصغر وهو ما يسمى بالGlycogen depletion.

حيث يقوم لاعبي كمال الأجسام بما يسمى الPeak week  وهو اسبوع يتضمن تقليل أو قطع الكربوهيدرات والتمرين بطريقة معينة حتى يحدث Glycogen depletion  فتبدو عضلاته اصغر و تظهر غير ممتلئة أو Flat  (المصطلح المعبر عن ذلك) ثم يقوم اللاعب قبل البطولة بيوم مثلًا بتناول كمية كبيرة من الكربوهيدرات لإعادة ملء العضلات بالمياه والجليكوجين فيبدو شكله افضل عند القيام بتلك الدورة فيما يسمى بالGlycogen loading  و هي عكس الDepletion.

و من هنا نصل إلى أن هناك عدة طرق للDepletion:

• الدايت: التحكم في كمية الكربوهيدرات (انظمة الLow carb الكيتو والPSMF  و غيرها)
• التمرين: عن طريق الكارديو (سأخصص للكارديو مقال آخر) أو القيام بتمارين الحديد بتكرارات عالية و فترات راحة قليلة بين المجموعات

افضل طريقة للتمرين لهذا الهدف من وجهة نظري هي الCircuits  والتي نشرت مثال عليها في برنامج تدريبي من تصميمي قمت بنشره بشكل مجاني ليتمكن الجميع من ان يتمرنوا في المنزل خلال ازمة كورونا بأوزان قليلة و ستجده هنا

فالتمرين التقليدي لن يمكنك من تفريغ مخازن الجليكوجين، فمثلًا هناك دراسة اثبتت انه حتى إذا قمت ب9 مجموعات لكل عضلة في حصة تدريبية واحدة ستصبح مخازن الجليكوجين فارغة بنسبة 36% وليس 100%.

فأنا لم ارى من قبل في الدراسات التي أجريت على لاعبي رفع الأثقال أو من يقومون بالتركيز على عنصر القوة في برامجهم (اوزان ثقيلة و تكرارات قليلة فيما يعرف بالMechanical tension) أي دراسة وجدت تفريغ لمخازن الجليكوجين في العضلات بنسبة اكبر من 40%.

فتفريغ مخازن الجليكوجين يتم بأفضل ما يمكن في حالة التمرين بهدف زيادة قوة التحمل بتمارين الحديد (تكرارات عالية و راحة قليلة فيما يسمى بالMetabollic stress ) أو في الرياضات التي تتطلب مجهود كبير كالرياضات القتالية أو الجرى مسافات طويلة (اعتقد انك متحمس من الآن لمقال الكارديو :D ).

وبالتالي نفهم من ذلك أن التمرين الذي يسبب Glycogen depletion  بشكل كبير = Matebolic stress

هل يمكنك أن تستفيد من ال Glycogen depletion إذا لم تكن تنافس في بطولات كمال الأجسام؟

سؤال منطقي! فلماذا ستقوم بشيء لا تعرف مدى اهميته؟ بالطبع هناك العديد من الفوائد، فالدراسات اثبتت فاعلية الأمر في تحسين حساسية الإنسولين (قدرة جسمك على التعامل مع السكر بشكل أفضل) وامتصاص العناصر الغذائية كما أنه الأنسب لتحسين صحة العظام والأنسجة الضامة و قابلية العضلة على الاستشفاء والتكيف مع التمرين بشدة و تردد اعلى (راجع مقالي عن شدة التمرين).

و نقطة صحة العظام سببها الأكيد غير معروف، فالبعض يعتقد ان السبب مرتبط بضخ الدم أو تركيزات حمض اللاكتيك و أمور لن اخوض فيها الآن، ولكن رأيي الشخصي أن السبب هو ان التمرين بتلك الطريقة يؤدي إلى حمل أقل على المفاصل، فالتمرين الذي يزيد قوة تحملك يكون بأوزان خفيفة.

و هذا من اسباب أن برامجي التدريبية التي استخدمها مع المتدربين تتضمن تنويع بين الأساليب التدريبية و نطاق التكرارات و فترات الراحة بين التمارين والمجموعات، بجانب أنّي افضل التركيز على قوة التحمل لدى المتدربين الذين يعانون من ممانعة الإنسولين أو مرض السكر أو كبار السن، فهناك دراسات على الCircuits أثبتت أن تلك الطريقة هي الأكثر فاعلية لهم وهو موضوع مقال آخر.

ولكن ما علاقة الGlycogen depletion  بالAMPk ؟

هل تتذكر عندما اخبرتك بالAMPk   مرتبط بشكل اساسي بالشهية و تحسين امتصاص الجلوكوز و اكسدة الدهون و أنه المفتاح لفهم العديد من الأمور المُبهمة؟

الGlycogen depletion  يقوم بتحسين استهلاك الجسم للدهون و لكننا لا نعلم التفسير الأكيد، و هناك نظرية عن أنه بما ان تفريغ مخازن الجليكوجين يقوم بتنشيط الAMPk  فقد يكون تنشيط الAMPk  هو السبب.

و بما أن هناك اشخاص يجدون أن تطورهم أفضل عند تقليل أو منع الكربوهيدرات في الدايت، فأنا اعتقد (و لست متأكدًا) أن مستويات الAMPk  لديهم تكون اقل من غيرهم جينيًا مما يجعلهم في حاجة إلى الوصول للGlycogen depletion  بأفضل شكل ممكن.

فما اثار انتباهي هو أن هناك جين يسمى PRKAA1 ينتمي لمجموعة تسمى ال lipogenic target genes(جينات مرتبطة بتخزين الدهون) و يُستخدم للتعبير عن الAMPK  فقد يكون هذا مفتاح فهم الاختلافات الوراثية بين المتدربين.

و هناك دراسة كورية لاحظ العلماء بها أن دواء ال Bromocriptine  (وهو دواء يستخدمه البعض للحفاظ على نسبة دهون شديدة الانخفاض لفترة اطول بدون حدوث مشاكل في هرمونات جسمهم و سأتحدث عنه في مقال آخر) يؤثر على الPRKAA1 وهو ما يفسر تأثيره القوي في التخسيس، و بالتالي استطعت الوصول لوجهة نظري الحالية، و لا اريد ان اطيل في الأمر فأنا ارغب في تخصيص مقال منفرد لأدوية التخسيس.

ما اثار اهتمامي ايضًا هو ان فيتامينA  -الموجود في عدة مصادر منها كبدة الدجاج- معروف بأنه هام لتخليق البروتين و إنتاج الجليكوجين مما يدل على تأثيره الإيجابي على التخسيس وبناء العضلات، و أنه بالنظر في تفاصيل الأبحاث التي توصلت لتلك النقطة نجد أن السبب مرتبط بمتغيرات تؤثر على الAMPk !

كما ان هناك دراسة على الفئران وجدوا بها أن خل التفاح فعال في تنشيط الAMPk  وهو ما يفسر فاعليته على التخسيس، فصحيح أنني لا اعترف غالبًا بدراسات الفئران عمليًا على البشر ولكن الدراسات على البشر تبين ان من يضعون خل التفاح على الطعام يحققون نتائج افضل، ولهذا انصح المتدربين لدى باستخدامه.

علاقة الGlucose deprivation  بالAMPk

في بداية المقال قد ذكرت نبذة عن جزء من عملية تصنيع الطاقة في الجسم و أنه يستخدم المغذيات (الصورة الأعقد) لتصنيع الجلوكوز (الصورة الأبسط) للحصول على الطاقة، وبالتالي يمكننا ببساطة استنتاج ان قطع الكارب مرتبط بالGlucose deprivation  (يمكن للجسم تصنيع الجلوكوز من مغذيات اخرى ولكنه امر سنتطرق له لاحقًا) وبالتالي Glycogen depletion  و تنشيط للAMPk!

و تلك الدورة اثبتتها الدراسات، ولكن شرح العملية سيتطلب مني ان اشرح الmTOR  والNOS  والP70S6K والL6 cells  وغيرها من المفاهيم التي ستجعل المقال اطول و اعقد من اللازم، فقررت ان اكتفي الآن بذكر المعلومة حتى لا نخرج كثيرًا عن إطار الموضوع و سأخصص للباقي مقالات اخرى ولكننا نفهم الآن الفكرة العامة.

علاقة التمرين والHypoxia بالAMPk

إن كنت منتبهًا عندما شرحت لك اهمية الATP  و الكرياتين فيمكنك استنتاج أن التمرين و الانقباضات العضلية عمومًا تنشط الAMPk .

كذلك في نقطة التمرين بهدف الوصول للGlycogen depletion  خاصةً حيث تقوم تلك العملية بإخراج جزيئات تسمى interleukin-6 وهي جزيئات لها اهمية كبيرة في كبح الشهية و تحسين مناعة الجسم لأمراض كالسرطان.

المهم أن نهاية تلك الدورة هي تنشيط الAMPk  في الكبد والأنسجة الدهنية، مما يؤدي -نظريًا- إلى زيادة قدرة الجسم على حرق الدهون وهو ما نراه يحدث عند “بعض” الأشخاص.

اما عن الHypoxia  فهي ببساطة عبارة عن نقص الأكسجين وهو موضوع لا اريد ان اشرحه في هذا المقال بالتفصيل لكي لا يصبح اطول من اللازم ولكنه يحدث في عدة حالات منها أن تضع حمل على العضلة (Time under tension) لفترة اطول بطرق كالتمرين بمدى جزئي بشكل لا يسمح للعضلة بأن تأخذ راحة بين التكرارات وهي من وسائل الMetabolic stress.

هناك آراء و تضارب بين الدراسات عن اهمية تلك الطريقة، فالبعض يرى انها تؤدي لنتائج مماثلة والبعض يرى انها تؤدي لنتائج افضل أو اقل، و في كل الحالات نحن لا نعرف الأسباب بشكل أكيد حتى الآن.

فقد تحدثت في 2017 عن الدراسة التي وجدوا بها أن المتدربين الذين قاموا بتمرين التراي بمدى جزئي و حمل متواصل على العضلة  حصلوا على نتائج افضل من حيث الحجم والقوة العضلية، والسبب على الأرجح ان هذا الحمل المتواصل ادى إلى نقص للأكسجين في العضلةDeoxygenation  مما ادى إلى استخدام ألياف عضلية اكثر و تنشيط الAMPk ولكنها مجرد افتراضات.

الSupersets  ايضًا طريقة من طرق الMetabollic stress  التي تؤدي لتنشيط الAMPk  عن طريق الGlycogen depletion .

و لمن لا يعرف السوبرسيت فهو ببساطة عبارة عن اداء مجموعتين لتمرينين مختلفين دون اخذ راحة بينهم، و هناك آراءمختلفة على فاعلية هذا الاسلوب، فالبعض يرى انه فائدته مجرد توفير للوقت، والبعض يراه وسيلة لزيادة شدة التمرين، و هناك من يراه اسلوب يسبب الإصابات و يعيق زيادة القوة العضلية.

ففكرة ان السوبرسيت يؤثر بالسلب على بناء العضلات جاءت من الدراسات التي قارنت بين التمرين بطريقة تقليدية والتمرين بطريقة “تمرين صدر مع تمرين صدر” أو “تمرين صدر مع تمرين تراي” و هكذا حيث إن الدراسات اثبتت انه عندما تمرن العضلات المتشابهة بطريقة السوبرسيت لن تحصل على نتائج إضافية بل سيزداد الهدم العضلي مما يؤثر “نظريًا” بالسلب على بناء العضلات، ولكن هناك استثناء لتلك القاعدة فنجد في دراسات اخرى أن إجهاد الصدر والتراي معًا بتلك الطريقة يفيد التراي فقط، و لهذا اضيف Supersets  للصدر والتراي في برامجي خاصةً للمتدربين الذين يعانون من ضعف و تأخر عضلة التراي لديهم.

اما السوبرسيت الذي اثبتت الدراسات بفاعليته لباقي العضلات فهو الذي يتضمن الدمج بين تمرينين متعاكسين، كالقيام بالدمج بين تمرين الصدر Bench press  و تمرين الظهر Barbell rows فهناك دراسة في 2017 قارنت بين القيام ب3 مجموعات للصدر ثم 3 مجموعات للظهر و القيام ب3 مجموعات سوبرسيت للصدر مع الظهر و كانت النتيجة ان مجموعة السوبرسيت استطاعت القيام بتكرارات اكثر و كان ادائهم للتمارين افضل كما استطاعوا حمل اوزان اثقل وهو ما اثبتته دراسات اخرى غير تلك الدراسة، والتفسير العلمي لذلك مجهول حتى الآن و لا اريد ان اخوض في النظريات و ابتعد كثيرًا عن موضوع المقال وسأخصص لهذا مقال آخر.

المهم هنا اننا قد استنتجنا فكرة ان طريقة القيام بسوبرسيت للعضلات المتعاكسة تؤدي لنتائج افضل، فمثلًا يمكنك القيام بـ:

• تمرين باي مع تمرين تراي
• تمرين سحب للظهر مع تمرين دفع للصدر
• تمرين للرجل الأمامي مع تمرين للرجل الخلفي

ولكن هناك بعض الملاحظات التي يجب أن تضعها في الاعتبار:

• القيام بسوبرسيت تمرين للرجل الأمامي Quads  مع تمرين للرجل الخلفي Hamstrings  يفيد الرجل الأمامي فقط، و لذلك فأنا اضع غالبًا هذا النوع من الSupersets  للمتدرب الذي يعاني من ضعف و تأخر في الQuads  و يكون ذلك في اغلب الأحيان في ايام منفصلة عن التمرين التقليدي.

• خذ فترات راحة بين التمارين في السوبرسيت للعضلات المتعاكسة، حيث إن الدراسات اثبتت ان افضل وقت للراحة هو 60-120 ثانية لتمارين العزل و 3-5 دقائق للتمارين المركبة كالسكوات والديدلفت والبنش برس والكتف بالبار والتجديف بالبار، فالفكرة مثلًا ان تقوم بمجموعة بنش برس ثم راحة 3 دقائق ثم مجموعة تجديف بالبار ثم راحة 3 دقائق وهكذا، و نفس الفكرة مثلًا في تمارين الباي والتراي (يكفي راحة 60 ثانية) وبالتالي تستفيد من نتائج السوبرسيت و في نفس الوقت لا يتأثر ادائك أو قوتك العضلية بالسلب,
• لا تأخذ راحة بين التمارين في الSupersets  في حالة ان الهدف هو تطوير التراي والرجل الأمامي والساعد Brachialis (سأشرح سبب ذكري لتلك العضلة ايضًا لاحقًا في هذا المقال) و يمكنك دمج تمرينين لنفس العضلة في تلك الحالات، فهي استثناءات للقاعدة.
• إذا كان لدي متدرب يعاني من إصابة حالية أو سابقة في إحدى العضلات أو لديه مشكلة في استشفاء بعض العضلات فأنا لا اهتم كثيرًا بتلك الملاحظات، حيث اهتم بأن يكون هناك ضخ دم (BFR) بأفضل شكل ممكن عن طريق القيام بسوبرسيت لتمرينين لنفس العضلة مع فترات راحة قليلة، فالBFR  هو موضوع آخر ولكن سأكتفي بذكر ان الشخص الذي اخترع تلك الطريقة من البداية كان هدفه ان يتمرن في الوقت الذي كان مصابًا فيه، و قد اثبتت الدراسات فاعلية الأمر في التعامل مع الإصابات في الواقع.
• لا تقم بسوبرسيت للتمارين المركبة الثقيلة التي تتضمن عدة عضلات مشتركة كالسكوات والديدلفت، فهناك دراسة في 2014 وجدت ان تلك الطريقة تؤثر سلبًا حتى مع الاهتمام بملاحظة اخذ راحة كافية بين التمرينين، لهذا السبب لا ارى ان وجود السكوات مع الديدلفت في نفس اليوم تعد فكرة جيدة، فالتمرينين ليسا متعاكسين بل كلاهما ضاغط على العمود الفقري Spinal compressor، وبالتالي نحتاج إلى القيام بسوبرسيت لتمرين يقوم بعكس تلك العملية Spinal deompressor، و زوايا العقلة مثال على هذا النوع من التمارين، و انا ارشح تمرين الPlyo pullups  والسبب ستفهمه من خلال هذا المقال الذي كتبته سابقًا.

اعتقد الآن ان احد الاسباب لكوني لا اُفضل التمرين بطريقةPush Pull Legs  وال Brosplits  اصبح واضحًا،  فالقيام بيوم للسحب و يوم للدفع و يوم للأرجل أو حتى يومًا منفردًا لكل عضلة (Brosplits) ليس اقضل طريقة للتمرين.

مُعضلة الهدم العضلي Muscle damage paradox

تحدثنا حتى الآن عن وسيلتين لبناء العضلات وهما التمرين بأوزان ثقيلة فيما يُعرف بالMechanical tension  و التمرين بطرق أخرى تؤدي للGlycogen depletion  فيما يُعرف بالMetabolic stress

كان هناك اعتقاد سابقًا بأن هناك وسيلة ثالثة تسمى بالMuscle damage  ولكن تبين بعد ذلك أنها تعبر عن الهدم العضلي، هل تتذكر مقالي عن شدة التمرين عندما اخبرتك بأننا لا نعلم التفسير العلمي المُفصل وراء نمو العضلات و انها مجرد نظريات و توقعات؟ تحدثت كذلك عن أن النظرية الشهيرة التي يحفظها الجميع عن ان العضلة يتم هدمها بالتمرين حتى يتم إعادة بناءها خلال الراحة هي نظرية عير صحيحة و أننا لا نعرف النظرية الصحيحة؟ ذكرت كذلك انني سأتحدث عنها بالتفصيل لاحقًا و قد حان الوقت لذلك..

قد يعتقد القارئ حتى الآن ان تنشيط الAMPk  هو شيء جيد و انه مطلوب دائمًا، فهو يعطل عملية تخزين الدهون و يحسن امتصاص الجلوكوز و اكسدة الدهون، ولكن المشكلة هي ان تنشيط الAMPk  يؤثر سلبًا على الmammalian target of rapomyacin أو الmTOR  و هي الجزيئات المرتبطة بتخليق البروتين في العضلات وبالتالي فهي مرتبطة بنمو العضلات.

مما يفسر لماذا تُعد فكرة بناء العضلات و حرق الدهون في نفس الوقت امرًا صعبًا و ان معدل بناء العضلات في وجود عجز سعرات يكون اقل، فعندما تأكل سعرات اعلى من احتياج جسمك يتم تعطيل الAMPk  وبالتالي تنشيط الmTOR مما يعني ان تخليق البروتين -في حالة تناول كمية بروتين كافية- في افضل حالاته وبالتالي تقل قدرة الجسم على اكسدة الدهون، وهو جزء من إجابة سؤال “لماذا عندما تتناول سعرات اكثر من احتياجاتك يصاحب زيادة كتلتك العضلية زيادة في كتلتك الدهنية ولو بنسبة ضئيلة.

وهذا يقودنا كذلك إلى نظرية اخرى لتفسير عملية نمو العضلات و تعتقد انه خلال التمرين يقوم الجسم بتنشيط ال  interleukin-6 فالAMPk  يسبب حدوث هدم عضلي بتعطيل الmTOR  مما يعني تعطيل تخليق البروتين في العضلات، ثم يُعاد تخليق البروتين بعد التمرين فتنمو العضلات، و من هنا جاءت فكرة اهمية الأكل قبل و بعد و اثناء التمرين و استخدام مكملات الأحماض الأمينية والBCAA  و غيرها من الأفكار التي سنقوم بمناقشتها.

ولكن تلك النظرية ايضًا غير صحيحة، فالجسم ليس ببساطة ان يقوم بعمليتين متعاكستين بسهولة، حيث الأمر بعد 2013 اتضح انه اعقد من فكرة AMPK activation  –> mTOR inhibition..

فهناك دراسة في 2013 اثبتت ان تنشيط الAMPk  بالتمرين لا يؤثر سلبًا على البناء العضلي كما كنا نعتقد سابقًا حسب دراسات الفئران (التي لا تنعكس بالضرورة على البشر)، حيث قام الباحثون في تلك الدراسة (التي تمت على البشر) بجعل مجموعة تقوم بالكارديو قبل تمارين الحديد و قارنوا الزيادة العضلية و كانت النتيجة أن الكارديو لم يؤثر على البناء العضلي بالسلب رغم ان نشاط الAMPk  كان اعلى عند من قاموا بالكارديو قبل تمارين الحديد.

فالمشكلة هي ان الأغلبية ببساطة يقرأون غالبًا ملخص أو عنوان اي دراسة أو الاستنتاج فقط ولا ينظرون للأمور بدقة، فكل التوصيات المبنية على معلومة ان الكارديو قبل تمارين الحديد يعيق البناء العضلي مصدرها مؤشر الAMPk  وبالتالي نحصل على مجرد استنتاج نظري، فما يهمني هو النتيجة النهائية، فالأمر يشبه المعلومة الشائعة عن انه عندما تزداد مدة تمرينة عن 45 دقيقة يزداد إفراز هرمونات الهدم كالكورتيزول فيحدث هدم عضلي وهي معلومة خاطئة، فإفرازات الهرمونات على المدى القريب لا تؤثر على المدى البعيد.

ولكن قد يسأل شخص ما الآن بنفس المنطق، ألن يختلف الAMPk  على المدى البعيد عن الAMPk  على المدى القريب؟

و هذا في الحقيقة سؤال جيد، فأنا لا استطيع ان امنحك إجابة أكيدة، والسبب هو عدم وجود دراسات مباشرة تؤكد كلامي، ولكني سأشرح لك بعض الأسباب المنطقية التي تجعلني اعتقد بأن الAMPk  لا يعيق البناء العضلي:

• الأكل بعد التمرين غير ضروري

إذا افترضنا ان تأثير الAMPk  يعطل البناء العضلي كما نعتقد علينا أن نقتنع بمدى اهمية الأكل بعد التمرين، ولكن تخيل عزيزي القارئ ان الدراسات اثبتت أن الأكل بعد التمرين غير ضروري فتخليق البروتين قبل و بعد و خلال التمرين ليس امرًا هامًا على المدى البعيد!

• الMetabolic stress  يؤدي إلى بناء العضلات

بالطبع تفهم الآن ان الMetabolic stress  يتضمن التمرين بتكرارات عالية والHypoxia  والCircuits  و الSupersets والMyoreps  والRest pause  (شرحت آخر اثنين في مقال شدة التمرين بالمناسبة)  وغيرها من الأساليب المؤدية للGlycogen depletion، هل يعني هذا ان تلك الأساليب التي تنشط الAMPk لن تؤدي لبناء العضلات؟ لماذا إذًا نرى ان التمرين بمدى جزئي يؤدي إلى تطور التراي بشكل أفضل؟ بالإضافة إلى الدراسات التي وجدت انه عند تمرين باقي العضلات لا يوجد فرق بين استخدام الHypoxia  والتمرين بشكل تقليدي مثلًا على الرغم من وجود فرق في الMuscle damage.

كما ان الدراسات اثبتت ان التمرين بتكرارات عالية و اوزان خفيفة يؤدي إلى نتيجة مشابهة للتمرين بتكرارات قليلة و اوزان ثقيلة من حيث بناء العضلات.

إذا كان الAMPk  يعيق البناء العضلي، لماذا لا يبني الMechanical tension  عضلات اكثر من ال Metabolic stress ؟ لماذا يؤدي استخدام الMetabolic stress  التي يصاحبها في كثير من الحالاتMuscle damage  إلى بناء العضلات من البداية؟

• لا فائدة لمكملات الBCAA

مبدئيًا الأحماض الأمينية هي وحدات بناء البروتين، و هناك 9 احماض امينية اساسية لا يستطيع الجسم تصنيعها، منها 3 احماض مرتبطة بتخليق البروتين، والBCAA  عبارة عن ال 3 احماض و هي ال leucine وال  isoleucine وال valine.

تلك الأحماض هامة لبناء العضلات فال leucine مثلًا اساسي لتنشيط الmTOR  و حدوث تخليق البروتين وبالتالي بناء العضلات، مما ادى إلى قيام الشركات بتصنيع مكملات تتضمن تلك الأحماض الأمينية حتى تحصل عليها بسهولة، ولذلك يتم الترويج لفكرة ان تناول الBCAA  بجرعات كبيرة حول مواعيد التمرين يعيق الهدم العضلي و يحسن الاستشفاء عن طريق تعطيل الAMPk.

ولكنك إذا كنت تتناول كميات بروتين كافية ستحصل على كمية BCAA  كافية من الطعام أو الواي بروتين، تخيل عزيزي القارئ ان الدراسات قد أثبتت ايضًا ان مكملات الBCAA تقوم بتقليل تخليق البروتين و زيادة الهدم العضلي و تعطيل امتصاص باقي الاحماض الأمينية!

و قم يسألني شخص ما عن احتمالية ان يكون هناك فائدة من إضافة الBCAA  للطعام أو الواي بروتين بمنطق أن الدمج افضل من فكرة الاعتماد على اختيار واحد، و بالفعل هناك دراسة اثبتت ان إضافة ال BCAA  للواي بروتين ادت إلى نتيجة افضل من حيث تخليق البروتين، ولكننا نعلم الآن ان تخليق البروتين بعد التمرين لا يدل على بناء العضلات على المدى البعيد وبالتالي فإن فكرة الAMPk  عديمة الجدوى.

وبالمناسبة نحن لا نعلم تحديدًا التفسير الأكيد الذي يجعل الBCAA  عديم الفائدة، ولكن نظرية الAMPk  هي رأيي الشخصي والتفسير الأقرب للمنطق من وجهة نظري.

• يمكنك بناء العضلات مع كمية كربوهيدرات قليلة و عجز سعرات كبير 

النصيحة التي اراها تتكرر و يرددها العديد من المدربين والعلماء المتخصصين في المجال هي ان “عجز السعرات الكبير = خسارة اكبر للعضلات خلال الدايت”

المشكلة هي ان الفكرة لديهم تستند على تأثير الAMPk  والmTOR  و تخليق البروتين و غيرها من المؤشرات التي تنتج عن الGlycogen depletion ليست واقعية بالضرورة كما ذكرت، فهناك دراسة سنة 2013 اتبع المتطوعون فيها دايت عالي البروتين و قد كان عبارة 800 سعر حراري لمدة 12 اسبوع و كانت النتيجة ان المجموعة التي قامت بتمارين الحديد لم تخسر أي كتلة عضلية!

مما يعني ان الفكرة ليست في عجز السعرات بل كيفية استخدام العوامل الأخرى كالحصول على نسبة بروتين كافية و وجود برنامج تدريبي محسوب و منطقي، فأنا اضع بعض المتدربين على برامج منخفضة السعرات بشكل كبير و الاحظ تطورًا كبيرًا رغم ذلك، فتلك النتيجة مثلُا لأحد المتدربين لدي خلال شهر واحد، و لم يخسر المتدرب اي عضلات بل زادت كتلته العضلية!

• الألم العضلي DOMS غير مرتبط بفاعلية التمرين

إذا تحدثنا بمنطق أن الMuscle damage  يؤثر على بناء العضلات، فهذا يعني ان الألم (وهو مؤشر هام للMuscle damage) يُعد مؤشرًا هامًا لفاعلية التمرين، ولكن إذا فكرنا بالمنطق و انه على مدار الأيام والاسابيع عندما تعتاد على البرنامج التدريبي لن تشعر بهذا الألم الذي شعرت به في بداية البرنامج، لماذا إذًا عضلاتك تكبر في الحجم و تزداد قوتك رغم ان الألم لم يعد موجودًا؟

فهناك دراسات اثبتت ان الEccentric overloading  وهو التركيز والبطء في الجزء السلبي اكثر من الجزء الإيجابي Concentric في التمرين يؤدي إلى زيادة الDOMS (الألم العضلي) بشكل اكبر مما يعني زيادة اكبر للMuscle damage  وبالتالي فتلك الطريقة نظريًا تؤدي إلى نتائج اسوأ.

مبدئيًا يجب ان نفهم معنى Eccentric  وهو ببساطة الجزء السلبي الذي تقوم فيه بالتمرين عكس اتجاه الجاذبية الأرضية، كأن تقوم بالنزول في البنش برس أو الباي أو الصعود خلال تمرين سحب كالظهر، اما الEccentric  فهو الجزء المعاكس لتلك الحركة عندما تقوم مثلًا بالصعود لأعلى لكي تنقبض العضلة خلال تمرين الباي.

كلما زاد البطء زاد الMuscle damage   و هذا في حد ذاته لا يُعد دليلًا على ان الMuscle damage  يعيق البناء العضلي فهو ليس العامل الوحيد الذي يتغير في الEccentric overloading، فقد اثبتت الدراسات ان القيام بالجزء السلبي ( النزول ) ببطء شديد في تمارين الباي يؤدي للتركيز على ال Brachialisو تطويرها، و لذلك استخدم تلك الملاحظة في برامجي مع المتدربين الذين يعانون من ضعف و تأخر هذا الجزء من العضلة تحديدًا.

و قد يستنتج البعض ان الأمر يعتمد على نوع الألياف العضلية، فهناك نوعان اساسيان وهما الألياف العضلية سريعة الانقباض Type 1  تستجيب للتكرارات المنخفضة بشكل أكبر و بطيئة الانقباض Type 2 تستجيب للتكرارات العالية بشكل أكبر و عضلة ال Brachialisتكون نسبة الألياف بطيئة الانقباض بها اكبر وبالتالي فإن القيام بالجزء السلبي ببطء شديد ادى لزيادة استخدام تلك الألياف العضلية، ولكنها ستبدو نظرية خاطئة إذا نظرنا للدراسة التي اختبرت التمرين ببطء و لم ينجح ذلك في زيادة استخدام الألياف بطيئة الانقباض الموجودة في الصدر، بل كان استخدامها اقل بنسبة 36%.

مشكلة الدراسات التي اختبرت الفرضية هي انهم لم يركزوا على الجزء السلبي تحديدًا بل كان التركيز على البطء في الجزء الإيجابي والسلبي معًا، فهناك دراسة في 2016 اثبتت ان القيام بالجزء الإيجابي بسرعة والسلبي ببطء و تحكم ادى إلى زيادة اكبر في الكتلة العضلية، وبالتالي ففكرة اعتماد الأمر على نوع الألياف العضلية اراها منطقية فعليك ان تقوم بالجزء السلبي ببطء في حالة القيام بأكثر من 6 تكرارات، حيث إن التمرين ببطء عند استخدامك لأوزان ثقيلة تمكنك من القيام ب1-6 تكرارات ليس الأفضل، فالدراسات اثبتت ان النزول والصعود بسرعة هو الأفضل لزيادة القوة العضلية.

كما ان الدراسات اثبتت فاعلية الEccentric overloading  على زيادة مقاومة الجسم للإصابات، فهناك العديد من الجوانب التي ينبغي ان اخصص لها مقال آخر لاحقًا للحديث عنها، ولكن الفكرة العامة هي أن الوصول للMuscle damage  ليس هو التفسير الحقيقي وراء ان تلك الطريقة ادت إلى نتائج افضل، ولكنه فعال بطريقة غير مباشرة إذا نظرنا للأمر من جوانب مختلفة.

و قد ذكرت في مقالي عن شدة التمرين ان هناك عضلات قد تحتاج لحمل تدريبي اعلى و اساليب مختلفة، فأنا لدى نظرية عن ان هناك عضلات “قد” تستجيب للMuscle damage  بشكل إيجابي كال BrachialisوالQuads و التراي على عكس باقي العضلات التي لا تستجيب له بالإيجاب أو السلب، و كل هذا غير اكيد لكنّي اجد العديد من الأدلة على صحة وجهة نظري التي قد تكون خاطئة كذلك، فهي مجرد افتراضات.

• ليس هناك عدد محدد من الوجبات التي يجب تناولها و الجوع لا يدل على الهدم العضلي

اثبتت الدراسات فوائد الصيام المتقطع Intermittent fasting  من حيث تحسين حساسية الإنسولين وغيرها من الفوائد الصحية الناتجة عن تنشيط الAMPk  و بالتالي كبح الشهية عن طريق التحكم في هرمونات الجوع والشبع على المدى البعيد.

والصيام المتقطع ببساطة هو ان لا تأكل في معظم ساعات اليوم وبالتالي تستهلك وجباتك في عدد ساعات اقل، و هناك عدة

طرق اشهرها -والتي أفضلها شخصيًا- هي ال16/8 والتي تتضمن الا تأكل وجباتك إلا في آخر 8 ساعات مساءً قبل النوم و تصوم عن الطعام في ال16 ساعة السابقة.

المشكلة هي ان هناك العديد من الأشخاص الذين يعتقدون انك تحتاج لتناول 6 وجبات أو وجبة كل 2-3 ساعات حتى لا تفقد كتلتك العضلية، والفكرة هي منع الهدم العضلي و ضمان تخليق البروتين بشكل مستمر خلال اليوم، و اعتقد ان لديك هذا الصديق الذي يعتقد بأن النوم قد يقلل بناء عضلاته لأنه لا يأكل خلال ساعات النوم!

و نحن نعلم الآن من خلال هذا المقال ان تلك المؤشرات لا تدل بالضرورة على ان بناء العضلات اقل، فالدراسات التي كان تصميمها جيدًا اكدت انه لا فرق يُذكر من حيث التخسيس سواء في الصيام المتقطع أو صيام رمضان أو تناول عدد وجبة كل ساعتين، و هذا هو سبب أنني لا احب ان افرض عددًا معينًا من الوجبات على المتدربين، فكل شخص مختلف عن الآخر، فأنا شخصيًا افضل تناول 1-3 وجبات كبيرة فقط خلال اليوم.

لاحظ اننا نتحدث عن “بناء العضلات” الآن وليس اي جانب آخر، فهناك مثلًا دراسة نرويجية حصل فيها من تناولوا 3 وجبات على نتائج افضل من الذين تناولوا 6 وجبات، ولكنه ليس مكان هذا المقال، فتلك الدراسة كانت على متدربين يتناولوا اعلى من احتيجاتهم من السعرات الحرارية لبناء العضلات وليس التخسيس، و عندما تتناول اكثر من احتياجاتك سيكون الAMPk  غير نشطًا من البداية، وبالتالي لا علاقة له بالأمر، و سنناقش التفاصيل في مقال آخر لاحقًا.

قد يعتقد البعض انني اندمجت في الموضوع و نسيت ان اذكر دور الleptin  والGhrelin  و تأثيرهم على الAMPk  ولكنّي في الحقيقة قد كتبت عن الهرمونين في إحدى مقالاتي على فيسبوك في 2017 ولكن بما أنني اقوم بتحديث مقالاتي بشكل دوري قررت ان اخص الجزء الأخير من المقال للحديث عنهم بشكل افضل حتى نقوم بربط المعلومات ببعضها جيدًا.

الفكرة العامة هي ان هناك هرمونات تفرزها الخلايا والأنسجة الدهنية وتتحكم في الجوع والشبع كالleptin  وال adiponectin.

لكتابة نبذة بسيطة عن الleptin  يمكنني ان اقول انه هرمون بروتيني لا يمكنك تناوله  orally بمعنى انه لا يمكنك بلعه مثلًا، و يتم و تصنيعه في المعدة والعضلات لكن في الأساس يُصنع من الأنسجة الدهنية، كل الأنسجة تقريبا لها مستقبلات مرتبطة بهذا الهرمون، وهو الهرمون المسئول عن الشبع، يعني انه كلما يكون الجوع اقل، وهو كذلك مرتبط بهرمونات اخرى كالتستستيرون وهرمونات الغدة الدرقية، و بجانب تأثيره على نسبة الدهون والدايت فهو ضروري للدورة الشهرية حيث يكون لدى السيدات كمية اكبر منه، كما انه مرتبط بمناعة الجسم وهو احد اسباب ان الإجهاد يكون اكبر عندما تتناول سعرات اقل من احتياجاتك اليومية.

فهرمون الleptin  مسئول عن الشبع وبالتالي يقلل الAMPk  في المخ، اما الGhrelin  يخرج من المعدة كاستجابة لقلة الأكل وبالتالي فهو الهرمون المسئول عن الجوع فيقوم بزيادة الAMPk

يمكننا من كل ما سبق ان نستنتج ان تنشيط الAMPk  يحسن حساسية الإنسولين وامتصاص الجلوكوز و اكسدة الدهون ولكن مشكلته انه يسبب الجوع، فعندما تأكل يتم تعطيل الAMPk  كاستجابة للشبع.

و هذا قد يفسر لماذا يؤدي التمرين إلى زيادة الشهية، فالتفسير الأكيد غير معروف ولكن عندما تتمرن يتم تنشيط الAMPk  فيكون الجوع استجابة لتلك العملية، والغريب ان التمرين يكبح شهية بعد الأشخاص و قد يرجع ذلك إلى الفروق الجينية، فمن خبرتي هم غالبًا نفس الأشخاص الذين يستجيبون بشكل افضل للأنظمة منخفضة الكربوهيدرات، و لذلك اجد ان عدد ايام التمرين الأمثل للتخسيس و وجود الكارديو من عدمه كلها امور تعتمد على الفروق الفردية.

في المتوسط تقل مستويات الleptin  بنسبة 50% في خلال اول اسبوع من الدايت، و تزداد مرة اخرى عندما تتناول سعرات اعلى وبالتالي يقل هرمون الGhrelin  المسئول عن الجوع.

الجدير بالذكر ان هناك ما يسمى بال glucagon like peptide 1 أو GLP1 و Peptide YY أو PYY وهي هرمونات مسئولة ايضًا عن كبح الجوع الجوع وتزداد بعد الأكل، الGLP1  موجود في سم حيوانين الأول أسمه Chinda والتاني Platypus لكن وظيفته مختلفة وهي خفض سكر الدم و هناك محاولات ان يستغل العلماء هذا السم في الوصول لعلاج لمرض السكر، وهي معلومة لا علاقة لها بالموضوع في الحقيقة فأنا استعرض معلوماتي لا اكثر لأكون صريحًا معك.

المهم ان فكرة انخفاض مستويات هرمون الleptin  يؤثر سلبًا من عدة نواحٍ إذا استمر لفترة طويلة، و من هنا ظهرت افكار مثل:

• انظمة تدوير الكربوهيدرات Carb cycling: تناول كمية كربوهيدرات عالية في ايام و منخفضة في ايام اخرى، حيث يستجيب هرمون الleptin  للكربوهيدرات وليس الدهون، وبالتالي ستحافظ على كتلتك العضلية (إذا افترضنا ان تنشيط الAMPk يسبب خسارة للكتلة العضلية) و ستستمر عملية نزول وزنك و دهونك حيث ستتجنب مرحلة الثبات حيث إن فترات الدايت الطويلة قد تقلل معدل الحرق.

• انظمة الRefeeds : رفع كمية الكربوهيدرات بشكل محسوب كل فترة.
• الDiet breaks: عن طريق اخذ وجبات أو ايام أو اسابيع فري كل فترة، ففي إحدى الدراسات اتبع السيدات دايت 1200 سعر حراري و كانت النتيجة ان من اخذوا 3 ايام فري بعد كل 11 يوم دايت حصلوا على نتائج افضل مرتين ونصف، والتفسير والاستثناءات وكيفية تطبيق تلك المعلومة سأخصص له مقال آخر لاحقًا.
• فترات الثبات Maintenance:
• الكارديو عالي الشدة HIIT  لكبح الشهية: حيث أثبتت إحدى الدراسات الإيرانية فاعلية الكارديو عالي الشدة على رفع مستويات هرمون الleptin
• التركيز على تناول الكربوهيدرات مساءً: حيث اثبتت إحدى الدراسات ان مستويات الleptin  تكون اعلى عند من يتناولون 80% من كمية الكربوهيدرات مساءً
• تناول الBCAA مكملات الأحماض الأمينية التي تحتوي على الleucine : حيث اثبتت الدراسات فاعلية هذا الحمض الأميني على زيادة مستويات الleptin  ولكنني شرحت لك لماذا اراها عديمة الفائدة.
• وجود منتجات الألبان في الدايت: فالدراسات اثبتت فاعليتها على تقليل مستويات الGhrelin ، و من ضمن الأسباب انها غنية بحمض الleucine.
• تناول مكملات اوميجا 3 والزنك، فمن فوائدها انها تؤثر بشكل إيجابي على الleptin بالإضافة لفوائدها الصحية الأخرى.

و كلها نقاط سأتحدث عنها بالتفصيل في مقالات مخصصة لها ولكن اعتقد انك فهمت قصدي بفكرة ان الجوع لا يسبب الهدم العضلي و انك لن تخسر كتلتك العضلية لمجرد انك لم تأكل خلال عدة ساعات.

النقاط المهمة

• تناول عدد الوجبات الذي يناسبك، فالمهم هو ما تأكله على مدار الأيام والأسابيع
• الصيام لا يؤثر سلبًا على بناء العضلات
• بناء العضلات ممكن بأي اوزان و إمكانيات
• عدد ايام التمرين الأنسب يختلف من شخص لآخر حسب العوامل الوراثية
• البعض قد يستجيب للأنظمة منخفضة الكربوهيدرات بشكل افضل، والبعض يستجيب بشكل اسوأ
• لا تضيع نقودك على الBCAA  و اجعل تركيزك على مصادر البروتين عالية الجودة خاصةً منتجات الألبان
• اهتم بالفيتامينات والمعادن و اوميجا 3 لضمان افضل نتائج ممكنة، فالبروتين ليس العنصر الوحيد المهم
• لا تلتزم بالدايت لفترات طويلة متواصلة
• الدمج بين الأساليب التدريبية هو الأفضل إذا تم بطريقة صحيحة
• التراي والQuads  والBrachialis  عضلات قد تحتاج حمل تدريبي اعلى و اساليب تدريبية مختلفة
• السوبرسيت لن يفيدك إذا لم تستخدمه بشكل علمي
• تمرين اكثر من عضلة في نفس اليوم هو الأفضل والأنسب لمراعاة نقاط الضعف
• الأكل بعد التمرين غير ضروري
• لا يوجد حد اقصى لمدة التمرين في اليوم الواحد
• اهتم بأن يكون الجزء السلبي من التكرار ابطأ من الإيجابي في حالة التمرين بهدف بناء العضلات
• مراعاة مدى سرعة استشفاء كل عضلة و الإصابات الحالية والسابقة هي اساسيات مهمة يتم على اساسها تصميم البرنامج التدريبي
• الكارديو قبل تمارين الحديد لا يقلل البناء العضلي
• عجز السعرات العالي لا يؤدي لخسارة العضلات

References:

o The Ultimate Diet 2.0. Advanced Cyclical Dieting for Achieving Super Leanness.by Lyle McDonald
o J Neuroendocrinol. 2008 Jul;20(7):942-51. doi: 10.1111/j.1365-2826.2008.01745.x. Epub 2008 Apr 28.
o Kahn, BB. et. al. AMP-activated protein kinase: Ancient energy gauge provides clues to modern understanding of metabolism. Cell Metabolism (2005) 1: 15-25.
o Ruderman NB et. al. Minireview: Malonyl CoA, AMP-activated protein kinase, and adiposity. Endocrinology (2003) 144: 5166-5171.
o Aschenback, WG et. al. 5′ Adenosine monophosphate-activated protein kinase, metabolism and exercise. Sports Med (2004) 91-103.
o Bolster, DR. AMP-activated protein kinase supresses protein synthesis in rat skeletal muscle through down-regulated mammalian target of rapomyacin (mTOR) signaling. J Biol Chem (2002) 277: 23977-23980.
o Minokoshi Y et. al. AMP-kinase regulates food intake by responding to hormonal and nutrient signals in the hypothalamus. Nature (2004) 428: 569-574.
o Andersson U. et. al. AMP-activated protein kinase plays a role in the control of food intake. J Biol Chem (2004) 279: 12005-12008.
o David Carling. AMP-activated protein kinase: balancing the scales. Biochimie (2005) 87: 87-91.
o Kim MS et. al. Anti-obesity effects of alph-lipoic acid mediated by supression of hypothalamic-AMP-activated protein kinase. Nat Med (2004) 10: 727-733.
o Clin Nutr. 2018 Apr;37(2):419-428. doi: 10.1016/j.clnu.2017.06.002. Epub 2017 Jun 8.
o Obes Rev. 2017 May;18(5):594-601. doi: 10.1111/obr.12528. Epub 2017 Mar 13.
o Phytomedicine Volume 19, Issue 10, 15 July 2012, Pages 861-867
o Med Sci Sports Exerc. 2000 Aug;32(8):1412-8.
o Med Sci Sports Exerc. 1993 Mar;25(3):349-54.
o Kawanaka K. Regulation of glucose transport in skeletal muscle during and after exercise. 2012. J Phys Fitness Sports Med, 1(4): 563-572.
o Takahashi M, Suzuki K, Matoba H, Sakamoto S, Obara S. Effects of different intensities of endurance exercise on oxidative stress and antioxidant capacity. J Phys Fitness Sports Med. 2013 1(1): 183-189.
o Sewright KA, Hubal MJ, Kearns A, Holbrook MT, Clarkson PM. Sex differences in response to maximal eccentric exercise. Med Sci Sports Exerc. 2008 Feb;40(2):242-51.
o Whyte LJ, Ferguson C, Wilson J, Scott RA, Gill JM. Effects of single bout of very high-intensity exercise on metabolic health biomarkers in overweight/obese sedentary men. Metabolism. 2013 Feb;62(2):212-9.
o Wilson JM, Marin PJ, Rhea MR, Wilson SM, Loenneke JP, Anderson JC. Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. J Strength Cond Res. 2012 Aug;26(8):2293-307.
o Zawadzki KM, Yaspelkis BB 3rd, Ivy JL. Carbohydrate-protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise. J Appl Physiol. 1992 May;72(5):1854-9.
o Mukherjee R, Yun JW. Bromocriptine inhibits adipogenesis and lipogenesis by agonistic action on α2-adrenergic receptor in 3T3-L1 adipocyte cells. Mol Biol Rep. 2013 May;40(5):3783-92.
o Hisada K, Hata K, Ichida F, Matsubara T, Orimo H, Nakano T, Yatani H, Nishimura R, Yoneda T. Retinoic acid regulates commitment of undifferentiated mesenchymal stem cells into osteoblasts and adipocytes. J Bone Miner Metab. 2013 Jan;31(1):53-63.
o Berry DC, Noy N. All-trans-retinoic acid represses obesity and insulin resistance by activating both peroxisome proliferation-activated receptor beta/delta and retinoic acid receptor. Mol Cell Biol. 2009 Jun;29(12):3286-96.
o Berry DC, DeSantis D, Soltanian H, Croniger CM, Noy N. Retinoic acid upregulates preadipocyte genes to block adipogenesis and suppress diet-induced obesity. Diabetes. 2012 May;61(5):1112-21.
o Zunino, Susan J., David H. Storms, and Charles B. Stephensen. “Diets rich in polyphenols and vitamin A inhibit the development of type I autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice.” The Journal of nutrition 137.5 (2007): 1216-1221.
o Mottaghi, Azadeh, et al. “Vitamin A supplementation reduces IL‐17 and RORc gene expression in atherosclerotic patients.” Scandinavian Journal of Immunology (2014).
o F. Balch and A. Balch. A-to-Z Guide to Supplements. New York: Avery Publishing Group, 1998.
o Gastelu and Hatfield. Dynamic Nutrition for Maximum Performance. New York: Avery Publishing Group, 1997.
o Mindel, Earl. Earl Mindel’s Vitamin Bible. New York: Warner Books, 1985.
o Nicola Reavley. The New Encyclopedia of Vitamins, Minerals, Supplements, and Herbs. New York: M. Evans and Company, Inc, 1998.
o Robert R. Barefoot. Death by Diet. Pennsylvania: King Media Inc, 2002.
o Vincent HK, Bourguignon CM, Vincent KR, Weltman AL, Bryant M, Taylor AG. Antioxidant supplementation lowers exercise-induced oxidative stress in young overweight adults. Obesity (Silver Spring). 2006 Dec;14(12):2224-35
o Sangha O, Stucki G. Vitamin E in the treatment of rheumatic diseases. Zeitschrift Rheumatologie 1998;57(4):207-214.
o Sacheck JM, Blumberg JB. Role of vitamin E and oxidative stress in exercise. Nutrition 2001;(10):809-14.
o Zafarullah M, Li WQ, Sylvester J, Ahmad M. Molecular mechanisms of N-acetylcysteine actions. Cell Mol Life Sci 2003;60(1):6-20.
o Barcroft H, Millen JL (1939) The blood flow through muscle during sustained contraction. J Physiol 97:17–3.
o Holloszy JO, Kohrt WM (1996) Regulation of carbohydrate and fat metabolism during and after exercise. Annu Rev Nutr 16:121–138
o Howarth K, et al (2009). Effect of glycogen availability on human skeletal muscle protein turnover during exercise and recovery. Journal of Applied Physiology 17:19.
o Lemon, PW, Mullin JP (1980) Effect of initial muscle glycogen levels on protein catabolism during exercise. Journal of Applied Physiology 48:624-629.
o Miniaci, M. C., Dattolo, M. G., Irace, C., Capuozzo, A., Santamaria, R., & Scotto, P. (2014). Glucose deprivation promotes activation of mTOR signaling pathway and protein synthesis in rat skeletal muscle cells. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology, 1-10.
o Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Seeley RJ, Baskin DG (2000) Central nervous system control of food intake. Nature 404:661–671.
o How Stuff Works “ATP Is Energy”. 2000* Bodies Of Stone “The Body Machine”. 2000
o Jalai, R. (2002, October). The Power of Insulin. Ironman, pp. 252-262.
o “Hormone,” Microsoft® Encarta® Encyclopedia 99. Copyright © 1993-1998 Microsoft Corporation.
o Paul Delia, “Insulin, Glucagon, Glucose, Fat and Muscle: Understanding How These Elements Interact Can Help You Build Muscle and Burn Fat.”
o “Glucagon,” Microsoft® Encarta® Encyclopedia 99. Copyright © 1993-1998 Microsoft Corporation.
o “Physiologic Effects of Insulin.”
o “Insulin Regulation of Blood Sugar and Diabetes.”
o John M. Berardi, “Solving The Post-Workout Puzzle – Part 2: The Recovery Plan.”
o Tsang H. Dr. HingHau Tsang’s crusade on nutrition. Natural approach to Diabetes. http://tsangenterprise.com/news17.htm. 4 Aug 2002
o Haycock B. Howz it work?: insulin mimickers and insulin sensitizers alpha lipoic acid, vanadyl, and chromium.
o Muscl Month. http://musclemonthly.com/articles/001215/001215-haycock-howz-it-work.htm. 1 Apr 2002.
o Pierce D.P. Glycogen Supercompensation: A Book About Carbohydrate Loading.
o Chen CY, Tsai YL, Kao CL, Lee SD, Wu MC, Mallikarjuna K, Liao YH, Ivy JL, Kuo
CH. Effect of mild intermittent hypoxia on glucose tolerance, muscle morphology
and AMPK-PGC-1alpha signaling. Chin J Physiol. 2010 Feb 28;53(1):62-71.
o Chia M, Liao CA, Huang CY, Lee WC, Hou CW, Yu SH, Harris MB, Hsu TS, Lee SD, Kuo CH. Reducing Body Fat with Altitude Hypoxia Training in Swimmers: Role of Blood Perfusion to Skeletal Muscles. Chinese Journal of Physiology. 2013 [Epub ahead of print]
o Kelly DP. Hypoxic reprogramming. Nat Genet. 2008 Feb;40(2):132-4.
o Pedersen, B.K. Physical activity and muscle–brain crosstalk. Nat Rev Endocrinol 15, 383–392 (2019). https://doi.org/10.1038/s41574-019-0174-x
o VOLUME 27, ISSUE 1, P10-21, JANUARY 09, 2018
o Wilborn, C, M Roberts, C Kerksick, M Iosia, L Taylor, B Campbell, T Harvey, R Wilson, M. Greenwood, D Willoughby and R Kreider. Exercise & Sport Nutrition Laboratory, Center for Exercise, Nutrition & Preventive Health Research, Baylor University, Waco, TX 76798-7313.
o Kahn, BB. et. al. AMP-activated protein kinase: Ancient energy gauge provides clues to modern understanding of metabolism. Cell Metabolism (2005) 1: 15-25.
o Ruderman NB et. al. Minireview: Malonyl CoA, AMP-activated protein kinase, and adiposity. Endocrinology (2003) 144: 5166-5171.
o Aschenback, WG et. al. 5′ Adenosine monophosphate-activated protein kinase, metabolism and exercise. Sports Med (2004) 91-103.
o Bolster, DR. AMP-activated protein kinase supresses protein synthesis in rat skeletal muscle through down-regulated mammalian target of rapomyacin (mTOR) signaling. J Biol Chem (2002) 277: 23977-23980.
o Minokoshi Y et. al. AMP-kinase regulates food intake by responding to hormonal and nutrient signals in the hypothalamus. Nature (2004) 428: 569-574.
o Andersson U. et. al. AMP-activated protein kinase plays a role in the control of food intake. J Biol Chem (2004) 279: 12005-12008.
o David Carling. AMP-activated protein kinase: balancing the scales. Biochimie (2005) 87: 87-91.
o Kim MS et. al. Anti-obesity effects of alph-lipoic acid mediated by supression of hypothalamic-AMP-activated protein kinase. Nat Med (2004) 10: 727-733.
o Aragon, A.A., Schoenfeld, B.J. Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window?. J Int Soc Sports Nutr 10, 5 (2013). https://doi.org/10.1186/1550-2783-10-5
o PLoS One. 2014 Feb 24;9(2):e89431. doi: 10.1371/journal.pone.0089431. eCollection 2014.
o J Am Coll Nutr. 1999 Apr;18(2):115-21.
o J Strength Cond Res. 2017 Jul;31(7):1847-1858. doi: 10.1519/JSC.0000000000001511.
o J Strength Cond Res. 2014 Sep;28(9):2529-35. doi: 10.1519/JSC.0000000000000451.
o J Strength Cond Res. 2017 Oct;31(10):2777-2784. doi: 10.1519/JSC.0000000000001059.
o Robbins, D. W., Young, W. B., & Behm, D. G. (2010). The effect of an upper-body agonist-antagonist resistance training protocol on volume load and efficiency. The Journal of Strength & Conditioning Research, 24(10), 2632-2640.
o Farias, DdA, Willardson, JM, Paz, GA, Bezerra, EdS, and Miranda, H. Maximal strength performance and muscle activation for the bench press and triceps extension exercises adopting dumbbell, barbell and machine modalities over multiple sets. J Strength Cond Res 31(7): 1879–1887, 2017
o Gołas, A, Maszczyk, A, Pietraszewski, P, Stastny, P, Tufano, JJ, and Zaja˛c, A. Effects of pre-exhaustion on the patterns of muscular activity in the flat bench press. J Strength Cond Res 31 (7): 1919–1924, 2017
o Pasquet, B., et al., Muscle fatigue during concentric and eccentric contractions. Muscle Nerve, 2000. 23(11): p. 1727-35.
o Hodgson, M., D. Docherty, and D. Robbins, Post-activation potentiation: underlying physiology and implications for motor performance. Sports Med, 2005. 35(7): p. 585-95.
o de Haan, A., M.A. Lodder, and A.J. Sargeant, Influence of an active pre-stretch on fatigue of skeletal muscle. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1991. 62(4): p. 268-73.
o Kistemaker, D., et al., Control of position and movement is simplified by combined muscle spindle and Golgi tendon organ feedback. Journal of Neurophysiology, 2012. 109: 1126–1139, 2013.
o Komi, P.V., Stretch-shortening cycle: a powerful model to study normal and fatigued muscle. J Biomech, 2000. 33(10): p. 1197-206.
o Blackburn, T., The Relationship Between Muscle Stiffness and Muscle Spindle Sensitivity in the Triceps Surae. National Athletic Trainers Association Research and Education Foundation, 2004.
o Brown, S.H. and S.M. McGill, How the inherent stiffness of the in vivo human trunk varies with changing magnitudes of muscular activation. Clin Biomech (Bristol, Avon), 2008. 23(1): p. 15-22.
o Hefzy, M.S., M. al Khazim, and L. Harrison, Co-activation of the hamstrings and quadriceps during the lunge exercise. Biomed Sci Instrum, 1997. 33: p. 360-5.
o Baechle, T.R., Earle, R. (2000). Essentials of strength training and conditioning – 2nd edition. National Strength and Conditioning Association. Human Kinetics.
o Keogh, Justin & WILSON, GREG & Weatherby, Robert. (1999). A Cross-Sectional Comparison of Different Resistance Training Techniques in the Bench Press. The Journal of Strength & Conditioning Research. 13. 10.1519/00124278-199908000-00012.
o Pereira, Paulo Eduardo & Motoyama, Yuri & Esteves, Gilmar & Quinelato, William & Botter, Luciano & Tanaka, Kelvin & Azevedo, Paulo. (2016). Resistance training with slow speed of movement is better for hypertrophy and muscle strength gains than fast speed of movement. International Journal of Applied Exercise Physiology. 5. 37-43.
o Morales, M. L., Gonzalez, A. G., & Troncoso, A. M. (1998). Ion-exclusion chromatographic determination of organic acids in vinegars. Journal of Chromatography A, 822(1), 45-51.
o Leptin: The Next Big Thing I. Par Deus.
o Davoodi, Sayyed Hossein, et al. “Caffeine Treatment Prevented from Weight Regain after Calorie Shifting Diet Induced Weight Loss.” Iranian Journal of Pharmaceutical Research 13.2 (2014a): 707-718.
o Davoodi, Sayed Hossein, et al. “Calorie Shifting Diet Versus Calorie Restriction Diet: A Comparative Clinical Trial Study.” International journal of preventive medicine 5.4 (2014b): 447.